Des données récentes suggèrent que la protection contre la COVID-19 par vaccin à ARNm est facilement accessible et sûre, mais des risques réels existent liés à certains dispositifs électroniques – physiques, cardiaques – notamment chez les jeunes hommes et les adolescents. Une équipe de recherche de Stanford Medicine a identifié un mécanisme biologique qui pourrait non seulement éclairer le mécanisme scientifique, mais aussi proposer une méthode potentielle de détection de cette maladie.
Ces résultats, publiés dans la revue Science Translational Medicine, constituent une étape importante pour comprendre comment le système immunitaire peut, dans certains cas, cibler un organe vital via ses mécanismes de défense, qui seraient chroniquement affaiblis.
Un risque rare, mais réel
Avant d'aborder les détails scientifiques, il convient d'examiner les risques dans une perspective plus large. Les vaccins à ARNm contre la COVID-19 ont été administrés plusieurs milliards de fois dans le monde et leur innocuité a été rigoureusement testée. L'incidence des complications cardiaques après la première vaccination est d'environ 1 cas pour 140 000 personnes vaccinées. Par ailleurs, les dix cas exclus représentent environ 1 cas pour 32 000. Chez les hommes vaccinés de 30 ans et moins – le groupe le plus vulnérable –, le nombre est d'environ 1 sur 16 750.
Ces chiffres sont indicatifs et ne constituent pas une vérité absolue. Pour les personnes touchées, les conséquences peuvent inclure des hospitalisations et, dans de très rares cas, le décès.
Le Dr Joseph Wu, directeur de l'Institut cardiovasculaire de Stanford et auteur principal de l'étude, tient à préciser que cette affection est généralement maîtrisée. « Il ne s'agit pas d'un infarctus classique », explique-t-il. « Il n'y a pas d'arrêt brutal, comme c'est le cas lors d'un infarctus typique. Lorsque les cellules cardiaques sont désactivées et qu'il n'y a pas d'inflammation au niveau de la structure sous-jacente du cœur, ces cellules sont simplement présentes et peuvent se réactiver au fur et à mesure de la récupération.»
Les symptômes, tout aussi rapides et spécifiques au contexte, se limitent spontanément aux limitations liées à la COVID-19. Ces symptômes sont davantage liés aux mécanismes du muscle cardiaque qu'à un vaccin à ARNm pour combattre cette infection, sans parler de toutes les autres menaces susceptibles de déclencher cette maladie.
Sur la piste de deux clés
L'équipe de Stanford a débuté son étude en analysant le sang de personnes infectées par la COVID-19, en comparant celles ayant développé une myocardite à celles qui n'en ont pas développé. Deux cytokines distinctes se distinguent dans le sang des personnes atteintes de maladie cardiaque : CXCL10 et IFN-gamma.
Ces deux cytokines appartiennent à la famille des neurotransmetteurs, dont les unités de contrôle sont responsables de la communication entre elles. Ce duo a été identifié comme agissant de concert, chacune jouant un rôle distinct mais complémentaire dans le processus qui, à terme, endommage le cœur.
Pour comprendre comment ces effets se produisent, des expériences ont été menées sur les effets secondaires. Les chercheurs ont généré des macrophages humains – cellules immunitaires de première ligne – et les ont utilisés pour administrer le vaccin à ARNm dans des conditions contrôlées, en culture. Les macrophages ont réagi en libérant diverses cytokines, dont une quantité particulièrement élevée de CXCL10.
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